本文旨在探索钙、磷和维生素D在犬猫健康中发挥的多种作用方式。
钙和磷是狗和猫的必需营养素，因此，它们需要在饮食中以足够的量和生物可利用的形式提供。钙和磷分别是机体中第一和第二丰富的矿物质，它们在结构（如骨骼和牙齿）和功能方面都发挥作用。例如，钙参与血液凝固和神经冲动传递，磷作为三磷酸腺苷的一种成分在能量代谢中起主要作用。国家研究委员会给出了不同生命阶段的钙和磷的建议摄入量（表1），过量的维生素D可能会导致骨骼异常。成年狗似乎能够充分处理高膳食钙摄入量。
表1 用于宠物生长、维持和繁殖的钙和磷的推荐摄入量（克/1000 千卡代谢能）
维生素D也是狗和猫的必需营养素，因为阳光照射合成的维生素D似乎有限。维生素D在钙和磷稳态中起着重要作用，因此，维生素D缺乏与骨骼异常有关。缺乏对维生素D需求的研究，尤其是成年动物的维生素D需求，而膳食建议是基于似乎支持骨骼健康的摄入量的有根据的估计。越来越多的研究支持维生素D在其他领域的重要性，因为维生素D受体存在于多种组织中，这可能会导致未来饮食建议的改变。
宠物食品中的钙和磷可以由骨原料（肉和鱼）提供。磷也由肉类和蔬菜成分（如谷物）提供，尽管谷物中的磷可以以植酸盐的形式存在，与单胃动物中的其他形式相比，其生物利用度降低。这两种矿物质也可以作为纯化盐一起（作为磷酸钙盐）或单独提供。
生物利用度也受到形式和来源的影响。猫的数据表明，与骨骼原料提供的饮食相比，高可溶性磷酸盐可导致吸收和餐后血清水平增加，这可能会对磷稳态产生负面影响，并导致肾损害，分别来自动物和植物成分；它也可以作为纯化的添加剂加入。猫区分维生素D的形式，并比麦角钙化醇更有效地使用胆钙化醇。在狗身上缺乏受控的、有力的研究，但维生素D2和D3在该物种中似乎具有相似的效力。
3.1 钙磷稳态与维生素D对骨骼健康的基础影响
由于骨骼是钙和磷的主要储存库，其代谢受二者相对稳态的直接影响。在动物生长发育阶段，钙磷营养素失衡会引发最严重的健康后果，具体表现为骨折、四肢畸形（如肢体外翻、内翻）以及肘关节发育不协调。
维生素D通过激活成骨细胞和破骨细胞，在骨重塑和骨生长中起着关键作用。对于临床医生来说，需通过营养评估、矫形检查、X 线片评估，以及检测血浆中钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）、降钙素（CT）和维生素D代谢产物的水平，来明确四肢畸形的原因，避免误诊。
同时需注意一个常见误区：血浆钙水平受机体严格调控，即使膳食钙摄入不足，其通常仍能维持在正常范围（除非调节补偿机制失效），不可仅凭血钙正常就排除钙摄入不足的可能，因为低钙会直接引发心律失常等致命危害，机体需优先保障血钙稳定。
3.2 不同营养失衡的典型病理表现
当膳食钙长期摄入不足时，X线片会呈现骨矿化减少、髓区扩大、皮质变薄的特征，动物易发生青枝骨折等脆性骨折，同时血浆中 PTH 水平与活性维生素D水平会代偿性升高；临床中钙与维生素D同时摄入不足的情况，常被称为“全肉综合征”，典型表现为生长板增大、骨骼与软骨矿化不足，成年动物还会在成纤维细胞生长因子-23（FGF-23）的影响下，出现骨骼软化、被结缔组织取代的现象，且这类饮食往往伴随高磷摄入，会通过增加 PTH 活性加剧病理进程。
此外，低磷摄入会导致 PTH 水平降低；若钙、磷摄入充足但维生素D不足，X线片可见生长板增大、骨矿化降低，血浆中PTH水平偏高、活性维生素D水平偏低，机体为预防高钙血症会代偿性增加CT水平，对生长中动物而言，还可能导致破骨细胞活性下降，引发鼻下垂（X线片可见脊髓区域不透明阴影，长骨深部触诊会引发疼痛）。
3.3 营养失衡的核心治疗原则
此类因钙、磷、维生素D摄入失衡引发的骨骼病变，治疗核心在很大程度上取决于饮食摄入的正常化，即通过科学调整日粮配比，补充缺乏的营养素、纠正钙磷比例与维生素D含量，从根源上改善骨代谢紊乱；同时辅助使用止痛药缓解动物疼痛，并给予合理的运动指导，促进骨骼功能恢复，减少病理损伤带来的长期影响。
尿石症是伴侣动物最常见的泌尿系统疾病之一。尿石和尿晶体可能是多种原因的结果，包括遗传性疾病、感染、毒性和营养缺乏或过量。狗和猫体内有多种不同成分的尿石和尿晶体，包括有机化合物和无机化合物。一些最常见的化合物是矿物盐，包括钙和磷。
事实上，据估计，狗和猫体内至少90%的尿石，由一水合草酸钙或脱水化合物或鸟粪石（六水合磷酸铵镁）组成。尽管晶体可能是良性的（雄猫尿道塞除外），但晶体聚集和成核可能会导致尿石的形成。尿石形成的风险取决于尿液中沉淀成晶体的矿物质或有机化合物的饱和度；然而，这个过程还取决于尿石症抑制剂的参与，包括尿蛋白（肾钙素、尿蛋白、Tamm-Horsfall黏蛋白）、尿pH值以及溶液中离子的存在和饱和度。
4.1 草酸钙尿石症
高钙血症（任何原因）都是狗和猫草酸钙尿石形成的危险因素，因为它可能导致高钙尿症。饮食磷限制低于既定要求可能会增加高钙血症的风险，因为高钙磷比可能导致钙吸收增加。当磷摄入量较低时，FGF-23（钙和磷排泄的调节因子）的减少会导致1-α-羟化酶的活性增加，导致更活跃的维生素D，从而增加肠道钙吸收并加剧高钙尿症。通常情况下，即使钙摄入量增加，狗和猫也不会在尿液中排出太多的钙，因为钙稳态主要通过粪便排泄来调节，可能是因为膳食钙吸收减少。
还发现膳食钙的增加不会显著改变草酸钙的尿相对过饱和度，钙的排泄分数增加，导致高钙尿症。虽然高钙尿可能不是犬和猫草酸钙尿石症的所有病例，但它是一个显著的危险因素。
喂食高纤维食物被认为是一种营养策略，可以治疗狗和猫的高钙血症；然而，相互矛盾的证据表明，就这种方法的临床益处而言，还需要进一步的研究，特别是因为有证据表明，可溶性纤维可能会增加肠道钙吸收。由于某些纤维来源富含草酸盐，因此在制定饮食计划时也应考虑到这一点。
4.2 磷酸铵镁结石
尿磷排泄受其摄入量（量和生物利用度）以及钠、钙和镁的摄入量的影响。饮食磷的增加不足以将猫或狗的鸟粪石的相对过饱和度增加到支持结晶的值。由于高磷血症，PTH的增加通过减少近端小管顶端膜上磷酸钠协同转运蛋白的表达促进肾脏中的尿磷排泄。维生素D的活性形式骨化三醇通过增加肠内钠磷转运蛋白（NaPi-2b转运蛋白）间接增加尿磷排泄，可能是因为高磷血症最常发生在患有肾脏疾病的猫身上，并可能有其他相关的代谢并发症，如稀尿和代谢性酸中毒。猫和狗的无菌鸟粪石尿结石可通过减少磷、镁和蛋白质的饮食来溶解，磷、镁、蛋白质是鸟粪石尿石的组成部分，并且尿液pH值为酸性（6.0或更低）。
非无菌鸟粪石尿石可通过主要使用靶向抗微生物治疗和补充营养治疗来溶解。尿液pH值可能受到饮食阴阳平衡的影响。因此，旨在降低尿液pH值的饮食中，阳离子（如钙、钠或钾）的含量可能较低，磷酸盐、硫酸盐和氯化物的含量可能较高。此外，还可以向饮食中添加酸化化合物，以实现低尿pH值，包括磷酸、蛋氨酸和氯化铵。
对于预防鸟粪石，碱过量和尿液pH值似乎比相对矿物质摄入量更重要。通过促进尿液稀释、以酸性pH值为目标并减少磷和镁含量的饮食，可以有效预防无菌鸟粪石尿石症的复发，尽管复发率尚不清楚，如解剖特征和肥胖，有助于防止非无菌鸟粪石的复发。
4.3 磷酸钙和碳酸钙尿石症
磷酸钙和碳酸钙通常是鸟粪石或草酸钙沉淀的复杂尿石的一小部分。纯磷酸钙或碳酸钙尿石在狗和猫中不常见。几种磷酸钙化合物包括羟磷灰石、磷钙石、白钨矿和磷酸八钙，其中羟磷灰石和碳酸钙化合物最为常见。在狗中，这些化合物很多时候是由细菌性膀胱炎引起的，鸟粪石也是如此，并且是在碱性条件下形成的，导致高钙尿和高磷尿也是可能的危险因素。物理移除这些尿石通常是必需的，尽管当主要原因得到解决时（例如，甲状旁腺功能亢进），它们可能会溶解。从营养上讲，生物可利用形式的高膳食磷可能会增加猫体内磷石的相对过饱和度。否则，除了尽可能解决主要原因（如细菌性膀胱炎）外，没有针对这些尿石的营养预防策略。
总之，钙和磷化合物在参与犬和猫泌尿系统沉淀的化合物中最为常见；然而，这些尿路结石的发病机制是复杂的，简单的饮食过量并不是唯一的原因。随着有关生理学和营养需求以及对钙和磷的耐受性的更多数据的积累，人们将更加了解如何最好地预防和管理狗和猫的这些疾病。
5.1 CKD患宠钙磷代谢失调及高钙血症的危害
患有慢性肾脏病（CKD）的犬猫，其钙磷代谢往往存在紊乱，这会直接加速疾病进展并加重临床症状。正如前文所述，高钙血症不仅会增加草酸钙尿石症的发病风险，还可能引发软组织矿化，进一步损伤肾脏、加剧肾功能衰退。高钙血症的诱因多样，包括饮食、代谢、肿瘤、肾脏本身及特发性因素，其严重程度与慢性影响直接关系到预后。
在猫身上，钙含量快速升高时，高钙血症的临床症状更为明显：当血清总钙高于14.0 mg/dL 且游离钙高于6.5 mg/dL（1.6 mmol/L）时，会出现明显临床症状；若血清总钙升至16.0 mg/dL 或游离钙高于7.5 mg/dL（1.9 mmol/L），则需紧急住院治疗。针对维生素D毒性引发的高钙血症，需减少膳食维生素D摄入；对于全因高钙血症，轶事证据建议适度减少钙和维生素D，并添加不溶性纤维。需注意的是，高膳食钙本身并不会导致犬（如拉布拉多寻回犬、比格犬）出现高钙血症或肾病。
5.2 CKD进展中磷代谢紊乱的病理机制
尽管机体存在调节机制以维持血清游离钙和无机磷的稳定，但随着CKD病情进展，这种调节会逐渐失衡并持续恶化，且与患宠死亡率升高相关。晚期CKD会导致功能性肾单位减少，进而引起肾小球滤过率下降、磷排泄减少，最终导致血清无机磷升高；机体虽会代偿性增加滤过率，但随着血清无机磷设定值持续上升，若不减少磷摄入，代偿机制将无法维持平衡。磷滞留会引发软组织矿化，进一步损伤肾组织、降低肾功能；
同时，CKD 患宠肾质量减少，会导致6-α-羟化酶活性下降（该酶是骨化二醇转化为骨化三醇的关键），骨化三醇减少会降低肠道钙吸收，引发游离钙下降，进而导致PTH升高，诱发骨营养不良、病理性骨折、“橡胶颚”等并发症。
值得注意的是，早期CKD阶段，血清磷可能因代偿机制维持在正常范围，但PTH、FGF-23及对称二甲基精氨酸（CKD早期标志物）已出现异常，而这些指标未纳入常规生化检查，易导致临床医生忽视早期代谢失调，且磷代谢异常可能早于CKD发病。
5.3 CKD患宠磷摄入的营养管理
目前尚无证据表明，早期CKD阶段减少磷摄入具有明确益处，但晚期CKD可通过饮食磷限制（接近或低于最低可接受摄入量）进行营养管理，以减缓疾病进展、减少并发症。
最新研究显示，当膳食磷以高可溶性无机盐形式存在、且钙磷比较低时，大于3.0或3.6 g/1000 kcal的膳食磷可能导致健康猫出现肾脏损伤和 CKD；一项针对猫日粮的检测发现，33%的受试产品总磷高于3.6 g/1000 kcal，且钙磷比波动较大（0.5-1.7）。但需明确，尚无证据表明商业猫粮会导致健康猫患肾病，因上述研究采用的是高比例可溶性磷盐的实验性日粮，远超普通商业日粮标准。
目前 AAFCO指南未明确成年猫膳食磷的最大值，也无钙磷比及无机磷盐添加剂的使用规范，建议临时限制膳食磷摄入，并维持钙磷比大于1。对于犬，当钙磷比大于1时，高达4.0 g/1000 kcal 的高膳食磷（无论有机或无机形式）均未被证实会引发肾损伤，但犬对高膳食磷的长期耐受性仍需进一步研究。
