这份题为《华盛顿工厂接触 C-8 员工的肝脏生化测试结果研究》的机密报告，由W于 1981 年 1 月 15 日完成，是DB公司内部对西弗吉尼亚州华盛顿工厂含氟表面活性剂 C-8（全氟辛酸铵，PFOA ）职业暴露风险最早的系统评估之一。
一、研究背景与起因1970 年代中后期，华盛顿工厂在聚四氟乙烯（TFE）及氟化乙烯丙烯共聚物（FEP）生产中大量使用 C-8 作为分散剂。尽管聚合物后处理可去除大部分 C-8，但现场粉尘、气溶胶与残留导致操作工潜在暴露。3M 与DB未发表的动物实验已显示，中至高剂量 C-8 可致大、小鼠出现可逆或不可逆肝大、肝酶升高。1978 年，公司医官 Y 对在岗员工体检数据进行初步分析，发现部分暴露组 SGOT（谷草转氨酶）异常率高于预期，触发本项正式研究。
二、工厂工艺与暴露特征报告详细描述了“特氟龙区”两大板块：
聚合物事业部：生产 TFE 单体、HFP 单体及 Teflon® 树脂（细粉、分散、粒料三类）。分散树脂需加入最多 C-8（约 0.3%），粒料最少。
共聚物事业部：四条产品线，仅连续法 TXXXXX® 不用 C-8，其余 FEP 等间歇聚合仍用 C-8，并伴随“原位分散剂”（低分子 TFE-HFP 酸类副产物）生成。现场监测提示：TFE 工艺操作工因频繁开釜、清釜、干燥，接触机会最高；FEP 后段因粉尘大，亦存在吸入与皮肤暴露；共聚物成品中 C-8 残留约 0.1%。
三、研究设计
队列构建暴露组：1979 年 10 月仍在岗、且至少一次体检 SMA-12 资料完整的 96 名“特氟龙区”员工，包括 TFE/FEP 工艺/维修操作工、实验员、工程师等。后剔除 8 名在采血前未进入特氟龙区者，最终 88 人。对照组：从全厂 alphabetical 员工名单每 10 人抽 1 人，剔除曾进特氟龙区、机修与实验员后得 125 人。
暴露判定a) 岗位史：将 TFE/FEP 工艺+维修定义为“高潜在暴露”，其余特氟龙区岗位为“低/间接暴露”。b) 生物监测：76 名特氟龙区工人已有 3M 测定的血有机氟（可萃取氟）与无机氟数据，按十分位再分层。
观察指标SGOT、LDH、AP、总胆红素，均取自 1977 年后最近一次体检。统计方法采用协方差分析（校正年龄、性别）与 Fisher 精确检验，显著性阈值双侧 α=0.10。
四、实验室质量控制作者首先发现全厂 19% 工人 SGOT 高于当地实验室给出的“正常上限”，远高于人群预期 5%。为排除检测假象，进行了两轮验证：
100 名工人同份血样分送厂方常规实验室与 U 实验室，结果两者高度相关，但前者系统偏高，16% 被判异常，后者无异常。
对 22 份“异常”样再用手工酶法复核，仅 1 例仍高。结论：厂方实验室自动比色法存在正向系统误差，但组间比较仍能反映相对高低，因此后续分析以“均值”或“最高十分位比例”为主，避免直接引用“正常/异常”切点。
五、主要结果
岗位比较• SGOT：TFE 工艺组均值 45 IU/L，显著高于对照 39 IU/L（p<0.05）；但 FEP 工艺/维修组 SGOT 未升高。• AP：FEP 工艺组均值 81、FEP 维修组 101 IU/L，均显著高于对照 64 IU/L（p<0.05）；TFE 组 AP 未升高。• LDH、胆红素：各组间无差异。
血有机氟十分位最高十分位（>2 ppm）SGOT 均值 52 IU/L，显著高于其余 40 IU/L；但剂量-反应曲线呈“跳跃”而非线性，第二、三十分位亦出现次高值，且最低十分位也有高值散点。AP、LDH、胆红素与有机氟未见关联。
岗位-血氟对应16 名最高十分位工人中 12 人当前为 TFE 工艺操作工，4 人 1–2 年前曾任该职；工龄与血氟无相关，最短 3 年即可出现高氟。
前后对比仅 23 人有 1974 年前后“未暴露”与 1978“已暴露”配对资料：FEP 工艺/维修组 AP 均值由 68→85 IU/L，弱提示升高；TFE 组 SGOT 未显示变化。作者提醒样本高度自选，证据力度弱。
六、综合讨论
关联强度与一致性TFE 工艺组 SGOT 升高与血氟最高十分位 SGOT 升高互为佐证，但 AP、LDH、胆红素均未同步升高，且“低暴露”特氟龙区工人 SGOT 亦接近 TFE 水平，提示结果缺乏生物学一致性。
剂量-反应关系有机氟与 SGOT 未呈现单调梯度，最高十分位“跳跃”可能受极端值驱动；且第三低十分位也出现高均值，难以用 C-8 解释。
混杂与偏倚作者列举潜在混杂：酒精、药物、骨骼疾病（AP 来源）、心肌梗死（SGOT、LDH 来源）、无机氟致骨软化伴 AP 升高等。数据未收集饮酒量、用药史，无法校正。
生物学合理性动物实验已证实 C-8 可致肝大与酶升高，但人群肝酶谱表现与动物模型并不一致：动物多表现为 SGOT、AP 同时升高，而人群呈“分离”模式；且动物剂量远高于职业暴露。
临床意义报告强调肝酶并非 100% 敏感或特异：• 肝脏储备与再生能力强，轻-中度损伤可能不反映为酶升高；• SGOT、LDH 亦源于心肌、骨骼肌，AP 源于骨、胎盘；• 缺乏更特异的 GGT、5’-核苷酸酶等检测；• 单次横断面设计无法捕捉急性损伤后酶峰已回落的情形。因此，即使观察到统计学差异，其临床相关性仍不确定。
七、结论与建议作者最终表述：“基于现有数据，无确凿证据表明 C-8 暴露导致工人出现职业性肝脏损害。” 但亦承认：
TFE 工艺组 SGOT 升高与血氟最高十分位 SGOT 升高需持续监测；
FEP 工艺/维修组 AP 升高机制未明，建议扩大样本并测定 GGT、骨骼标志物；
实验室应统一方法、建立厂内长期参考范围；
未来体检增加血氟与肝酶动态配对，减少混杂信息缺失。
八、历史价值与局限该报告是DB内部首次把“血氟”作为 C-8 暴露内剂量标志，并尝试与肝酶进行剂量-反应评价，为后续 1990–2000 年代 C-8 大规模流行病学调查奠定基础。其局限在于：横断面设计、样本量小、系统检测偏差、混杂信息缺失、未测 PFOA 血清直浓度（仅测可萃取有机氟）。尽管如此，报告体现了当时企业对潜在健康风险的早期警觉，也暴露出“先生产、后评估”模式下的数据缺口与解释困境。
综上，这份 1981 年机密文件的核心信息是：在当时的检测与数据条件下，未能获得 C-8 致工人肝损伤的“确凿证据”，但观察到 TFE 岗位 SGOT 与 FEP 岗位 AP 的统计学升高，提示需继续跟踪并改进暴露控制与医学监测。报告在方法验证、混杂讨论与实验室质控方面表现出相对严谨的科学态度，也反映出 1980 年代初职业流行病学面对新化学污染物时的普遍挑战。
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