导读：2025年胸主动脉疾病研究迎来系统性突破。本篇年度综述，梳理了全年2,829篇文献，从风险预测、发病机制与治疗策略三个层面呈现领域新趋势：风险评估正从“单一直径标准”走向多维整合，升主动脉长度获得生物力学验证，AI实现平扫CT识别急性主动脉综合征，性别差异与克隆性造血等因素被纳入风险框架；机制研究方面，HBP-ISR代谢应激轴、PIEZO1调控TGF-β信号、CX3CR1⁺巨噬细胞等新通路拓展了潜在药物靶点；治疗层面，阜外医院1,672例FET长期数据（10年生存率81.4%）提供坚实循证支持，同时STS主动脉风险模型与区域化救治网络理念凸显系统能力的重要性。主动脉疾病正加速进入精准分层与综合管理的新阶段。
摘 要
本综述总结了2025年发表的胸主动脉疾病研究进展，通过PubMed检索获得2829篇文献，重点关注风险预测、发病机制和治疗策略。
在风险预测方面，关键进展包括：升主动脉长度（Ascending Aortic Length, AAL）作为稳定形态学预测指标的生物力学验证；克隆性造血（Clonal Hematopoiesis）与胸主动脉瘤（Thoracic Aortic Aneurysm, TAA）之间的关系与Janus激酶2（Janus Kinase 2, JAK2）(V617F)突变变异等位基因频率（Variant Allele Frequency, VAF）相关；iAorta人工智能（Artificial Intelligence, AI）系统实现在非增强计算机断层扫描（Computed Tomography, CT）上检测急性主动脉综合征（Acute Aortic Syndrome, AAS）；DisSEXion研究揭示的性别差异显示女性A型夹层发生率显著更高。
其他进展包括心脏磁共振（Cardiac Magnetic Resonance, CMR）衍生的三维（Three-Dimensional, 3D）扩张性和位移图谱、高双轴性比率分析、表型年龄加速与遗传风险的整合、血浆软骨寡聚基质蛋白（Cartilage Oligomeric Matrix Protein, COMP）水平降低作为预警生物标志物、遗传性胸主动脉疾病（Hereditary Thoracic Aortic Disease, HTAD）中的基因特异性差异、空气污染作为环境危险因素，以及残余胆固醇与主动脉疾病之间的因果关联。
在发病机制方面，己糖胺生物合成途径-整合应激反应（Hexosamine Biosynthetic Pathway-Integrated Stress Response, HBP-ISR）轴为遗传性和散发性疾病提供了共同的治疗靶点；压电型机械敏感离子通道成分（Piezo Type Mechanosensitive Ion Channel Component, PIEZO）1调节转化生长因子（Transforming Growth Factor, TGF）-β信号通路，Yoda1激动剂显示出治疗潜力；Calpain-2介导的内皮细胞黏着斑破坏在夹层形成中起关键作用；CX3CR1+巨噬细胞可被C-C趋化因子受体（C-C Chemokine Receptor, CCR）2拮抗剂靶向，从而减轻动脉瘤进展；周期蛋白依赖性激酶样（Cyclin-Dependent Kinase-Like, CDKL）1-纤毛功能关联将纤毛生物学引入主动脉病理生理学；识别出平滑肌细胞（Smooth Muscle Cells, SMCs）发育起源依赖的易感性差异。
在治疗方面，冷冻象鼻（Frozen Elephant Trunk, FET）策略显示出优异的长期生存率和功能恢复。美国胸外科学会（Society of Thoracic Surgeons, STS）风险模型改善了术前评估。分析明确了与冠状动脉和肠系膜灌注不良相关的高死亡率风险。PERSEVERE研究证实Ascyrus Medical夹层支架（Ascyrus Medical Dissection Stent, AMDS）混合人工血管具有良好的主动脉重塑效果。重要的是，研究强调了医院救治能力和区域化主动脉护理网络的关键作用，有证据支持高效的院际转运系统可改善预后。顺应性覆膜支架和全腔内主动脉弓修复技术的进展为高危患者扩展了治疗选择。
引言
胸主动脉疾病仍然是心血管外科领域最具挑战性的疾病之一。急性A型主动脉夹层（Acute Type A Aortic Dissection, ATAAD）的死亡率每延迟1小时增加1%-2%，而胸主动脉瘤的自然史研究表明，直径每增加1厘米，破裂或夹层的风险就会大大增加。尽管近几十年来在诊断和治疗方面取得了重大进展，该领域仍面临诸多挑战。
在作者看来，胸主动脉疾病最有前景的十大研究方向包括：（I）突破"主动脉直径"局限——是否存在新型生物标志物或基于影像学的生物力学指标，能够准确预测TAA的破裂和夹层风险，从而实现更早的个体化干预？（II）对于A型夹层的快速诊断，是否存在比计算机断层扫描血管造影（Computed Tomography Angiography, CTA）和D-二聚体更高效、更准确的生物学或影像学标志物？（III）如何建立高效的区域诊断和转诊系统，以最大限度缩短A型夹层患者从症状发作到手术的时间？（IV）对于高危人群，如高血压、阳性家族史或遗传性主动脉疾病患者，能否开发针对性药物或疫苗用于主动脉夹层（Aortic Dissection, AD）的一级预防？（V）主动脉壁退行性变和炎症反应的核心分子机制是什么，我们能否靶向并完全阻断疾病进程？（VI）手术期间哪种脑保护策略和器官灌注方案能够最好地减少术后神经系统并发症和多器官功能障碍？（VII）能否创造更好的血管替代物和组织工程材料？（VIII）如何提高灌注不良综合征（Malperfusion Syndrome, MPS）患者的生存率？（IX）影响近端手术后远端主动脉正性重塑的关键因素是什么？（X）A型夹层治疗中全腔内技术的界限和突破方向是什么？本综述主要基于这些方向选择文献。
通过PubMed检索，结合作者的阅读积累和专家推荐，共检索到2025年发表的2829篇胸主动脉疾病相关文章。检索策略如下：((aortic OR aorta) AND (thoracic OR ascending OR descending OR arch) AND ("2025/01/01": "2025/12/31") AND "journal article" AND "english" AND hasabstract NOT ("Review" OR "Letter" OR "Editorial" OR "Comment")) NOT (Transcatheter)。
2025年主动脉领域的研究在风险预测、发病机制和治疗策略方面取得了重要突破。本文对这些进展进行系统综述。
预测TAA破裂/夹层风险的新型指标
主动脉疾病的发病机制和新型治疗靶点
TAAD的发病机制涉及多个层面。在组织水平，中膜退行性变是核心病理改变，特征为弹性纤维断裂、胶原沉积异常和SMC丢失。在细胞水平，SMC表型转换（从收缩型到合成型）、内皮功能障碍和炎症细胞浸润都参与疾病进展。在分子水平，TGF-β信号通路、MMP/组织金属蛋白酶抑制剂（Tissue Inhibitor of Metalloproteinase, TIMP）失衡、氧化应激和机械感知异常都已被证实与TAAD相关。2025年的多项研究从代谢应激、机械感知、免疫调节和遗传学角度揭示了新的致病机制和治疗靶点。
代谢和应激通路
Rochano-Ortiz等揭示了己糖胺生物合成途径在TAAD发病机制中的核心作用。研究人员注意到，TAAD的一个病理特征是富含糖蛋白基质的积累，提示葡萄糖代谢可能参与疾病进展。通过转录组学和代谢组学分析，研究发现HBP在MFS小鼠模型、β-氨基丙腈（β-Aminopropionitrile, BAPN）诱导的非遗传性TAAD模型以及MFS患者和散发性TAAD患者的主动脉样本中显著上调。机制研究显示，HBP活性增强导致血管平滑肌细胞（Vascular Smooth Muscle Cell, VSMC）功能障碍和整合应激反应激活，最终导致中膜退行性变和扩张。更有希望用于临床转化的是，药理学抑制HBP或ISR可逆转MFS小鼠模型的主动脉扩张，超声监测证实主动脉直径显著缩小。该研究确立了HBP-ISR轴作为遗传性和散发性TAAD的潜在共同治疗靶点，为开发新型药理学治疗策略奠定了基础。
机械感知和信号转导
PIEZO1是一种机械敏感离子通道，参与血管对机械力的感知。Yang等揭示了PIEZO1在MFS中的保护作用。研究首先发现MFS小鼠和MFS患者主动脉中PIEZO1表达降低。随后，研究人员构建了VSMC条件性Piezo1敲除MFS双突变小鼠（MFS × CKO），发现与单纯MFS小鼠相比，MFS × CKO小鼠表现出更严重的TAA、炎症、细胞外基质重塑和TGF-β通路激活。生物信息学分析和体内/体外实验揭示了分子机制：PIEZO1缺陷通过抑制RAB GTPase 3C (RAB3C)介导的TGF-β受体2（TGF-β Receptor 2, TGFBR2）内吞和自噬，加剧TGF-β信号通路激活。令人鼓舞的是，PIEZO1小分子激动剂Yoda1可以阻止TGF-β信号通路激活并逆转MFS小鼠的TAA进展。该研究首次将机械敏感离子通道与MFS动脉瘤发病机制联系起来，提示PIEZO1可能成为MFS的潜在治疗靶点，Yoda1或类似化合物可能进入临床转化研究。
另一项研究关注内皮细胞在TAD发病机制中的作用。研究确定了Calpain-2介导的内皮细胞黏着斑破坏在TAD发病机制中的关键作用。Calpain-2是一种钙依赖性蛋白酶，其过度激活可破坏内皮细胞黏着斑复合物，导致内皮完整性丧失。Calpain-2抑制剂可以通过保护内皮完整性来治疗TAD，显示出临床转化潜力。
在遗传学领域，目前只有约30%的TAAD病例可以检测到致病基因变异。Nauth等对323名TAAD患者进行了外显子组和基因面板测序，在来自3个家系的6名TAAD谱系疾病患者中鉴定出CDKL1杂合变异：c.427T>C p.(Cys143Arg)、c.617C>T p.(Ser206Leu)和c.404C>T p.(Thr135Met)。CDKL1编码参与纤毛生物学的蛋白激酶，这些氨基酸替换预计会影响CDKL1催化活性或蛋白结合特性。免疫组织化学显示，CDKL1在正常和病变人类主动脉壁的VSMC中表达。斑马鱼模型验证了基因功能：cdkl1敲低和瞬时敲除导致节间血管畸形和主动脉扩张，可通过共注射人野生型CDKL1 RNA而非变异CDKL1 RNA来挽救。该研究首次将纤毛功能障碍与TAAD病理机制联系起来，扩展了对TAAD分子病理生理学的理解。
免疫调节和新型遗传机制
炎症反应在TAA进展中的作用长期以来一直是关注焦点。以往研究主要关注VSMC病理，而免疫细胞介导的炎症作用仍不清楚。Huang等通过单细胞RNA测序，在Fbn1C1041G/+小鼠的主动脉根部和升主动脉内膜层鉴定出CX3CR1+巨噬细胞亚群，并在MFS患者的主动脉样本中得到验证。使用Cx3cr1-CreERT2iDTRF/+Fbn1C1041G/+小鼠，研究人员用白喉毒素特异性清除CX3CR1+细胞，发现TAA进展显著改善。进一步用中和抗体阻断CX3CR1+细胞分泌的TNF-α和IGF1，显著抑制了与MFS患者诱导多能干细胞衍生的VSMC共培养中的炎症反应。骨髓移植和共生实验表明，这些巨噬细胞主要来源于骨髓单核细胞而非组织驻留巨噬细胞。CCR2拮抗剂RS504393通过抑制单核细胞浸润，显著减少了CX3CR1+巨噬细胞积累，并改善了Fbn1C1041G/+小鼠的TAA进展。该研究揭示了CX3CR1+巨噬细胞通过旁分泌诱导的VSMC炎症介导TAA形成的新机制，靶向该细胞群为MFS相关TAA提供了新的抗炎治疗策略。
不同主动脉节段对疾病的易感性与SMC的发育起源密切相关。在早期发育过程中，升主动脉SMC主要来源于神经嵴细胞，主动脉弓SMC来源于第二心场（心脏神经嵴），而降主动脉SMC来源于体节中胚层。这种发育起源的差异可能解释了为什么某些遗传性主动脉疾病优先影响特定位置——例如，MFS主要累及升主动脉和主动脉根部，而Loeys-Dietz综合征可累及整个主动脉。Han等建立了一个双重组酶介导的交叉遗传系统，可以精确靶向不同发育起源的SMC，为研究这一问题提供了强有力的工具。该系统使用Cre-lox和Dre-rox双重组酶系统实现对具有特定发育起源的SMC的精确遗传操作。研究发现，升主动脉区域（神经嵴来源的SMC）Tgfbr2缺失导致区域特异性动脉瘤形成，类似于MFS的病变分布；而主动脉弓区域（第二心场来源的SMC）Smad4缺失影响血管壁完整性和稳态，但表型不同。这些发现表明，同一信号通路的异常可能在不同起源的SMC中产生不同的病理后果。该研究不仅为探索起源依赖性或位置特异性主动脉疾病提供了新的实验平台，还为理解遗传性主动脉疾病的区域分布差异提供了重要的机制解释。
主动脉疾病治疗的重要进展
全弓置换联合冷冻象鼻术（FET）的长期结局
FET技术的发展可以追溯到Hans G. Borst于1983年开创的传统象鼻技术。当面对两名"巨大主动脉综合征"患者时，Borst创新性地将远端人工血管悬挂在近端降主动脉内，使第二阶段手术在经侧胸切口进入时能够直接定位并吻合这段"象鼻"，避免了主动脉弓粘连的风险。1996年，日本研究者Kato等将传统人工血管与覆膜支架相结合，实现了主动脉弓和近端降主动脉病变的单期修复，创造了FET概念。在中国，全弓置换联合FET是治疗A型夹层的金标准。Zhang等的研究为该术式的安全性和有效性提供了重要的循证医学证据。该研究报告了阜外医院2010-2022年间用全弓置换联合FET治疗的1672例急性A型夹层的长期结果，目前是全球最大的单中心队列。手术死亡率为6.3%（105/1672），10年生存率达到81.4%，最长随访超过13年。关于功能恢复，89.7%（1303/1453）的幸存者具有完全自理能力并能进行一般体力劳动。10年累积再手术率为13.3%。该研究为急性A型夹层的FET策略提供了最有说服力的长期结局证据，证实了该术式在有经验中心的安全性和有效性。
用于风险评估的新型预测模型
急性A型夹层的术前风险评估长期以来缺乏专用工具。传统的EuroSCORE II并非为夹层设计，校准效果欠佳。2020年，Czerny等基于德国急性A型主动脉夹层注册研究（German Registry for Acute Type A Aortic Dissection, GERAADA）2537名患者（2006-2015年）的数据，开发了GERAADA评分，提供了基于网络的计算器（https://www.dgthg.de/de/GERAADA_Score）供临床使用。多项外部验证研究证实，与EuroSCORE II相比，其校准和区分度更优。2025年，Desai等人基于STS数据库（2017-2021年）24 051例择期升主动脉瘤手术患者的数据，开发了首个STS验证的胸主动脉手术风险模型。手术包括主动脉根部置换（8913例）、保留瓣膜的根部置换（2135例）、升主动脉置换联合主动脉瓣置换（7545例）和单纯升主动脉置换（5458例），30.4%使用循环停止。手术死亡率为1.9%，主要并发症发生率为12.2%，其中卒中发生率为2.4%。模型校准的死亡率、并发症和复合终点的C统计量分别为0.74、0.67和0.67。该模型有望进一步引导胸主动脉手术走向精准医疗，但其准确性需要在其他中心进行验证。
灌注不良综合征的管理
灌注不良是影响ATAAD预后的关键因素。Goel等对STS数据库2017-2020年间9,958例ATAAD手术患者进行了全国性分析。灌注不良按照STS标准定义，通过影像学或外科医生评估确定。结果显示，术前灌注不良发生率为27.7%（2,748/9,958），最常累及的血管床为：肢体（14.9%）、肾脏（10.2%）和脑（9.8%）。存在灌注不良的患者手术死亡率显著高于无灌注不良者（26.8% vs. 13.6%，P<0.001）。经多变量调整后，不同血管床灌注不良的死亡风险差异显著：冠状动脉灌注不良风险最高（比值比（Odds Ratio, OR）2.28，95% CI：1.85-2.81，P<0.001），其次是肠系膜灌注不良（OR 1.82，95% CI：1.45-2.28，P<0.001），而脑灌注不良与死亡率无独立关联（OR 1.14，95% CI：0.94-1.38，P=0.18）。这一发现提示，脑灌注不良可能在手术中可纠正，而冠状动脉和肠系膜灌注不良代表更严重的血流动力学紊乱。关于手术范围，无论是否存在灌注不良，部分弓置换（1区或2区）与升主动脉/半弓置换的死亡率相当（24.8% vs. 26.9%，P=0.99；11.6% vs. 13.6%，P=0.54），提示适当扩大手术范围不会增加死亡风险。
PERSEVERE研究是一项前瞻性单臂研究，评估AMDS混合人工血管治疗伴有灌注不良的急性DeBakey I型夹层的1年结果。该研究纳入93名患者，63名（68%）完成1年随访，56名有CTA影像学检查。通过1年随访，19名（20%）死亡，11名（12%）发生新的致残性卒中，19名（20%）需要透析，2名（2%）发生心肌梗死；大多数事件发生在30天内。令人鼓舞的是，术后CTA未发现远端吻合口新发破口（Distal Anastomotic New Entry, DANE），1年免于计划外主动脉再干预和弓部闭塞率分别为96%（89/93）和100%（91/91）。关于主动脉重塑，1-3区1年免于整体主动脉生长率分别为100%、98.2%和73.2%。1-3区真腔扩张率分别为96%、94%和70%，假腔血栓形成率分别为91%、92%和88%。该研究表明，AMDS人工血管在伴有灌注不良的DeBakey I型夹层中表现良好，30天后主要事件发生率低，无DANE，并有主动脉正性重塑的证据。
A型AD的医疗保健系统
对于A型夹层，建立高效的转诊系统并缩短从症状发作到手术的时间是一个极其重要但研究不足的领域。急性A型夹层"时间就是生命"的特点决定了预后不仅取决于手术技术，还取决于整个护理链的效率。不幸的是，与心肌梗死领域成熟的区域护理网络相比，AD的区域协作系统在全球范围内仍处于起步阶段。Diaz-Castrillon等分析了超过19 000例ATAAD手术患者，探讨了术后并发症与救治失败（Failure-to-Rescue, FTR）之间的关系。FTR定义为发生主要并发症后死亡，是医院救治能力的重要指标。结果显示，并发症数量与FTR风险之间存在剂量-反应关系：当并发症数量为1、2和≥3时，FTR率分别为13%、20%和>30%。在特定并发症中，心脏骤停（调整后OR 10.9）和肾功能衰竭（调整后OR 5.3）的死亡率OR最高。值得注意的是，表现最好的医院在所有并发症水平下都保持较低的FTR率，这表明医院的综合救治能力——包括重症监护室（Intensive Care Unit, ICU）管理、多学科协作以及并发症的早期识别和管理——在改善ATAAD预后中发挥关键作用。
Takahashi等基于东京急性主动脉超级网络研究发现，转运患者的手术治疗率更高，30天死亡率显著低于未转运患者，表明高效安全的院际转运可带来良好的手术结局。该研究支持建立区域化主动脉护理网络，通过适当转运将高危患者集中到有经验的主动脉中心接受治疗。
新型材料和腔内技术
传统刚性支架导致的主动脉顺应性降低和长期心血管负担是腔内修复的潜在问题。Shahbad等在猪模型中比较了弹性纳米纤维覆膜支架（Nanofibrillar Stent-Grafts, NF-SG）与商业可用的刚性覆膜支架（Stiff Stent-Grafts, CS-SG）的血流动力学效应。结果显示，CS-SG导致脉搏波速度（Pulse Wave Velocity, PWV）显著升高（从4.72 m/s升至7.66 m/s）和主动脉搏动性降低，而NF-SG维持基线PWV和生理波形。PWV是动脉僵硬度的标志物，与心血管事件风险相关。该研究表明，顺应性支架可能减少传统腔内修复的长期心血管负担，对年轻患者尤其具有潜在优势。
关于A型夹层腔内治疗的探索，Yang等报告了一种新型覆膜支架用于Stanford A型夹层的首次人体评估结果。54名患者接受了新型支架治疗，技术成功率为100%，主动脉相关死亡率仅为1.9%，显示出令人满意的早期和中期结果。Ozcinar等报告了用于全腔内主动脉弓修复的三重原位针穿刺技术。15名患者接受了该技术治疗，首次技术成功率为100%，30天死亡率为6.66%（1/15），1例短暂性脑缺血发作，无卒中或脊髓缺血，证明了该技术的可行性和安全性。尽管仍处于探索阶段，这些技术的发展可能为无法耐受开放手术的高危患者提供新的选择。
局限性
本综述有几个应该承认的局限性。首先，由于篇幅限制和作者的研究重点，突出研究的选择不可避免地反映了主观判断，许多优秀的工作可能被遗漏。其次，本综述主要关注从PubMed检索的英文文献，可能低估了以其他语言发表或在其他数据库中的重要研究。第三，讨论的研究证据水平差异很大——从大规模多中心注册研究到单中心观察性研究和临床前研究——读者应相应解读研究结果。第四，该领域快速发展的性质意味着，在发表时，这里讨论的一些发现可能已经被更新或取代。最后，虽然我们试图在风险预测、发病机制和治疗策略方面提供平衡的覆盖，但对每个领域给予的相对权重反映了当前的研究趋势而非临床重要性。
结论
2025年胸主动脉疾病研究在多个领域取得了突破性进展。在风险预测方面，AAL的生物力学验证、克隆性造血与TAA的关系（JAK2 (V617F)突变VAF每增加一倍，TAA风险增加11%）、iAorta AI系统实现在非增强CT上进行AI辅助AAS检测，以及DisSEXion研究揭示的性别差异（女性A型夹层发生率是男性的3.4倍）为个体化风险分层提供了新工具。CMR衍生的3D扩张性和位移、高双轴性比率图谱、PhenoAgeAccel与遗传风险的整合、血浆COMP水平降低作为TAD预警生物标志物、HTAD中的基因特异性差异、空气污染（PM2.5）作为环境危险因素，以及残余胆固醇与主动脉疾病风险之间的因果关联——这些影像学、生物标志物和遗传学进展进一步丰富了风险评估工具。
在发病机制方面，HBP-ISR轴的发现为遗传性和散发性TAAD提供了共同的治疗靶点；PIEZO1通过RAB3C-TGFBR2内吞-自噬轴调节TGF-β信号的机制揭示了机械感知在主动脉疾病中的作用，Yoda1激动剂显示出治疗潜力；Calpain-2介导的内皮黏着斑破坏在TAD发病机制中的关键作用及其抑制剂的治疗潜力得到揭示；CX3CR1+巨噬细胞的鉴定和CCR2拮抗剂RS504393的有效性为MFS相关TAA提供了新的抗炎策略；CDKL1-纤毛功能关联将纤毛生物学引入TAAD病理生理学；不同发育起源的SMC在主动脉疾病中表现出起源依赖性或位置特异性的表型差异。
在治疗方面，阜外医院1672例患者的长期随访（10年生存率81.4%，89.7%完全自理）为急性A型夹层的FET策略提供了令人信服的证据。STS风险模型评分的开发改善了术前评估工具。灌注不良数据的大样本分析明确了冠状动脉（OR 2.28）和肠系膜（OR 1.82）灌注不良的高死亡风险；PERSEVERE研究证实AMDS混合人工血管在伴有灌注不良的急性夹层中具有良好的主动脉重塑效果。研究强调了医院救治能力和区域化主动脉护理网络的重要性。新型材料支架和腔内技术的进展扩展了治疗选择。
展望未来，胸主动脉疾病研究有几个优先领域值得重点关注。首先，将新型风险预测指标转化为经验证的临床决策工具仍然是一个关键缺口；迫切需要前瞻性多中心研究将这些方法与传统直径标准进行比较。其次，本综述中强调的机制发现代表了有前景的治疗靶点，需要系统的药物开发工作和临床试验。第三，解决DisSEXion研究揭示的显著性别差异需要对激素和遗传因素进行机制研究，以及确保女性充分参与的临床试验。第四，医疗保健系统优化——包括建立区域化主动脉护理网络、标准化院际转运方案和实施AI辅助早期诊断——在改善预后方面提供了巨大潜力，可能超过单纯手术技术改进带来的收益。
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编译：黄琰
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