
呼吸系统平台压(Pplat,RS)

Pplat,RS是通过延长吸气时间来测量的,以便肺压力在该容积下达到平衡。Pplat、RS的大小取决于呼吸系统、肺和胸壁的顺应性以及VT,代表肺的弹性回缩力。虽然高Pplat,RS可能提示肺泡过度膨胀的风险,但用于指导机械通气调整的阈值仍然是一个讨论的问题。在ARDSNet研究中,除了低VT通气外,还控制了Pplat。在低VT组,作者使用Pplat,RS低于或等于30 cmH2O。然而,根据患者的呼吸系统机制,将Pplat、RS保持在30 cmH2O以下可能对所有ARDS患者都没有保护作用。已有研究表明,即使在低VT (6 mL/kg)和Pplat、RS <30 cmH2O的情况下,一些患者仍可发生潮汐性过度膨胀。因此,作者建议将Pplat,RS上限降低至28 cmH2O。入院后24小时Pplat、RS> 25 cmH2O是死亡的独立危险因素。Villar等人通过年龄、氧合指数和Pplat,RS等指标,使用筛查工具识别死亡风险较高的个体患者。他们将Pplat、RS分为三个范围(<27 cmH2O;27-30 cmH2O; > 30 cmH2O)。死亡率随着Pplat、RS的增加而增加,证实了前人的研究。

呼吸系统驱动压力(ΔP,RS)

在伴有明显肺不张的大手术后或急性呼吸窘迫综合征患者,可用于通气的面积减少。这反映在床边,低呼吸系统顺应性。并非所有肺组织都可用于通气。该指标可以显示肺的功能大小,并且可以更好地预测有无肺损伤患者的预后。最近的研究报道ΔP,RS是可能引起VILI的呼吸机设置的一个很好的标志,可以统一引起ards影响的肺组织损伤的力。一项回顾性研究分析了低VT ARDSnet研究的数据,发现ΔP,RS >15 cmH2O与ARDS患者较高的死亡率相关。相比之下,VT、Pplat、RS和PEEP与死亡率增加没有独立的相关性。PEEP升高对ΔP、RS的影响随肺病理程度的不同而不同。如果PEEP增加导致肺组织补充,ΔP,RS降低是预期的。另一方面,如果增加的PEEP没有复张肺组织,肺可能变得过度拉伸,ΔP,RS将保持不变或增加。Neto等人对17项随机对照试验中2250例患者的个体数据进行了荟萃分析,结果显示PEEP水平的变化导致ΔP、RS升高与术后肺部并发症相关。

耗能的概念

呼吸机变量产生在一个呼吸循环中应用于呼吸系统的能量。应用于呼吸系统的能量是基于气道压力-容积曲线计算的,考虑到它是线性的,直到总肺活量区域。为了计算传递给肺部的实际能量,必须减去以下能量:(1)移动胸壁所需的能量;(2)吸气时克服气管和气管支气管树所需的能量;(3)在口腔处回收的能量。
机械动力
在给定的RR下,施加到肺部的能量被称为机械功率,它是每分钟有效表达的能量。
在经典运动方程的基础上得到的机械功率方程的最简化形式如下:
容积控制通气(VCV)伴随吸气憋气:
MP = 0.098 × VT × RR ×(Peak,RS−ΔP,RS/2)
无吸气憋气的VCV:
MP = [VT × RR ×(Peak,RS +PEEP+ Flow/6)]/20
压力控制通气模式
MP = 0.098 × VT × RR × (ΔP,RS + PEEP)
不同参数对机械功率的影响不同,如VT/ΔP、RS、吸气流量、PEEP和RR。在ARDS网络试验中,当招募患者时(1996-1999),没有讨论机械功率,并且这种增加的RR对危重患者呼吸系统的潜在危害的贡献是未知的。最近一项对4549例ARDS患者的研究表明,RR是死亡率的独立预测因子。平均RR为25.7±7.4次/min,这是日常重症监护实践中常见的值。作者表明,ΔP对死亡率的影响是RR的四倍,但RR仍然与死亡率独立相关。根据床边的理论和实践问题,他们建议使用4 × ΔP +1 × RR (4*ΔP*RR)的概念来量化通气策略变化对VILI的影响。另一方面,有人认为4*ΔP*RR的简洁性并不优于通过简化方程计算机械功率的床边计算。总之,应该考虑RR来评估肺损伤。
在一项开创性的临床前研究中,作者通过在保持VT和经肺压恒定的情况下改变RR来改变应用于呼吸系统的机械功率,以确定VILI的功率阈值。他们发现,在健康仔猪中,只有当传递的经肺机械功率超过12.1 J/min时,才会出现广泛的水肿。由于损伤肺在相同VT时需要较高的机械动力通气,肺塌陷导致肺可通气面积减少,需要更多的压力和流量。反过来,这增加了输送的机械功率,而没有改变VT。这种恶性循环可能解释了随着机械功率的影响被放大,肺损伤的增加。

未完待续--
