国际近视研究所(IMI)白皮书:调节与双眼视觉在近视发生、发展中的作用!

（一）长期近距离用眼带来高强度调节负荷，流行病学证实近距离用眼时长与近视发病、加深高度相关，学界长期认为调节负荷是近视诱因；但调节、集合存在联动耦合，近用双眼视状态对近视的影响机制尚不完整。

（二）近视眼存在全眼球解剖、光学、生物力学异于正视眼的特征，调节过程会同步改变眼前节、眼后段结构，两类结构变化共同参与屈光发育，但因果关系长期存在争议。

（三）调节滞后等调节异常更倾向是近视发展的结果，而非始发诱因；依托调节机制设计的防控手段（渐进多焦点镜等）临床效果有限。

（一）眼前节结构改变

1、调节生理基础：亥姆霍兹经典弹性晶状体模型

①看远（放松）：睫状肌松弛、悬韧带持续拉紧，晶状体被拉薄、扁平，前房深度更大。

②看近（调节收缩）：睫状肌向前、向中心收缩，悬韧带松弛；晶状体依靠自身弹性变厚、前表面曲率显著增加（屈光力提升主要来源）、直径缩小；前房变浅，但整个眼前节总长度增加。

③调节解除后，脉络膜弹性回缩带动睫状肌复位。

2、瞳孔：与近视无明确关联

①理论上更大瞳孔会增加像差、视网膜模糊圈，放大调节滞后带来的远视离焦；但大量对照更倾向于证实：同龄正视、近视人群静息瞳孔直径无统计学差异。

②近视人群调节状态下瞳孔、视网膜模糊程度无稳定区别，瞳孔大小不参与近视发生机制；现有研究多以成人为主，儿童群体数据仍不足。

3、睫状肌：近视眼存在形态差异，但不直接驱动近视

①形态特征：未调节状态下，近视儿童/成人睫状肌后部更厚，厚度与眼轴长度正相关；远视眼睫状肌最厚区域靠前；高度单眼近视的患眼睫状肌显著厚于对侧眼。长眼轴眼睫状肌前部偏薄，整体肌束向后移位。

②功能表现：调节负荷升高时，睫状肌前侧增厚、后侧变薄；部分研究发现长眼轴近视眼调节时睫状肌移动幅度更小。

③结论：虽然近视人群睫状肌解剖明显不同，但调节动态功能（调节微波动、调节速度、调节滞后）与正视眼差异很小；睫状肌肥厚更可能是眼轴拉长带来的继发改变，而非诱发近视的原因。学界两种假说均无充分证据：睫状肌张力改变脉络膜张力，引发眼轴增长；肥厚睫状肌限制赤道扩张、保护正视化，均无法解释儿童纵向随访数据。

4、晶状体：屈光发育失衡的关键标志

①婴幼儿时期晶状体屈光力持续下降、变薄，是正视化核心环节；近视发病前1年内，晶状体变薄、扁平化进程停滞，晶状体屈光指数与屈光力不再正常下降，提示眼轴增长和晶状体塑形过程协调关系断裂，是早发性近视的标志性改变。

②静态解剖：近视眼晶状体整体薄于正视眼；但受活体成像限制，调节状态下晶状体刚度、屈光指数在不同屈光组的差异尚无充分数据。

5、前部巩膜：调节产生短期生物力学形变

    高调节刺激（6D）会造成前巩膜变薄，近视眼巩膜变薄幅度更明显；调节联合集合时，眼前节巩膜整体变平坦。但该形变短期可逆，无法证实会诱发长期巩膜重塑、永久性眼轴拉长；形变也可能仅由内直肌收缩、眼球内转导致，并非调节直接作用。

（二）眼后段结构改变（调节诱发暂时性眼轴延长）

1、调节需求和眼轴、脉络膜厚度的关系

    持续近距离调节后，人眼会出现暂时性眼轴延长，中央眼轴均增加，调节需求越高（3D→6D），延长幅度越大；同步伴随黄斑下脉络膜变薄（6D调节下脉络膜变薄约8μm，眼轴延长约20μm）。脉络膜变薄在颞侧、下方黄斑旁区域最显著。

2、生物力学假说

    睫状肌收缩牵拉赤道部脉络膜向内收缩，为维持眼球容积平衡，后极部短暂拉长；猕猴动物实验佐证调节时赤道脉络膜、视网膜向中心移动，支持力学传导模型。

3、近视人群异质性

    研究结论存在分歧：部分实验显示6D调节下近视暂时性眼轴延长幅度（校正后0.047mm）显著大于正视眼（0.026mm）；部分研究两组无差异，少数甚至正视眼延长更多。

4、脉络膜的双向调控作用

    脉络膜厚度是眼生长的关键反馈信号——近视危险因素会让脉络膜变薄、促进眼轴增长；保护因素（户外光照）使脉络膜增厚、抑制眼轴拉长。调节带来的脉络膜变薄属于短期代偿反馈，但长期反复变薄是否转化为永久性眼轴拉长尚无定论；近视眼后极、赤道巩膜更薄、生物力学韧性更高，更容易出现暂时性扩张。

（一）调节滞后与中心视网膜远视离焦

1、定义

    调节反应小于调节需求，视网膜中心持续存在远视性离焦；大量横断面数据显示近视儿童调节滞后显著高于正视儿童，部分儿童滞后超过1.0D。

2、矛盾的纵向证据

①支持证据：动物实验证实持续远视离焦会诱导眼轴增长、形成近视；进展性近视人群滞后更高，近距离阅读时离焦持续存在。

②否定关键证据：大型队列（CLEERE、COMET）发现调节滞后出现在近视发病之后，并非发病前预测指标；滞后高低与每年近视加深速度无稳定相关性；采用渐进多焦点镜片改善滞后的临床防控试验，仅在高滞后合并近内隐斜儿童中微弱获益，整体控近效果有限。

3、最终定论

    调节滞后是近视带来的继发表现，而非启动近视的病因，但会加速已经发生近视的儿童进展。

（二）调节微波动与近工作暂时性近视

1、调节微波动

    近视儿童、成人调节波动更大，无法形成稳定清晰视网膜像，干扰正视化信号。

2、近工作诱导暂时性近视（NITM）

    长时间看近后看远，调节无法快速放松，出现一过性近视；晚发性、进展性近视人群该现象持续时间更长、幅度更大；屈光参差人群中，度数更高眼暂时性近视更明显，长期累积可能推动永久近视进展。

（三）周边视网膜离焦叠加效应

1、基础特征

    近视人群天然存在相对周边远视离焦，是近视进展公认危险因素。

2、调节的放大作用：

    调节会让眼球形态更偏椭球，轻微改变周边屈光；而近视儿童近距离用眼距离更近，调节滞后更严重，进一步加重周边远视离焦。

（四）对比适应异常

1、生理现象：长时间注视固定空间频率、高对比度目标（书本文字、电子屏幕），视觉皮层产生对比适应，同等空间频率下对比敏感度持续性下降，视网膜主观成像质量退化。

2、近视人群特异性改变：近视人群阅读后的对比适应强度约为正视人群2倍；即便通过光学矫正完全消除调节滞后，两组对比适应差异依然存在，证明该通路独立于调节功能异常。

3、文字类型影响：汉字笔画高频空间频率成分高于拉丁字母，理论上更容易诱发对比适应，但对照研究显示中英文阅读带来的对比适应趋势一致，仅幅度存在微小差异。

    长期持续退化的视网膜图像信号，干扰眼球生长调控信号通路，促进眼轴延长。

（五）高阶单色像差与调节协同破坏成像质量

1、球差：人眼调节时球面像差向负值偏移，近视人群偏移幅度更大；负球差可抵消近视性离焦，但会加剧调节滞后带来的远视离焦，双重降低黄斑成像清晰度。

2、彗差、不规则散光：主要提供周边视野离焦方向判别信号，个体间高阶像差变异极大，无法作为统一的近视预测指标。

3、交互作用：调节滞后+负球差叠加，会放大远视离焦带来的模糊，进一步扰乱正视化信号。

（六）近用距离、头位不对称诱发不等调节负荷

1、近用距离风险：6~11岁儿童常规阅读距离10~40cm，距离越近调节负荷呈指数级上升；中国学龄儿童使用手持电子设备时近用距离最短，调节滞后风险成倍增加。

2、头位歪斜的不对称调节：歪头、侧卧阅读时双眼近用距离不一致，产生不等调节需求；虽然双眼调节联动限制差值≤0.25D，但叠加高调节滞后时，单眼持续性模糊会加重周边离焦分布失衡，加剧屈光参差与近视进展。

（一）AC/A（调节性集合/调节比值）

1、大量队列证实：即将发展为近视的儿童，发病前4年AC/A已升高；近视发病时AC/A达到峰值，发病后至少5年内维持偏高；晚发性近视AC/A低于早发性近视。

2、高AC/A带来两大改变：①同等调节需求下集合更多，近用更容易出现内隐斜；②调节发力效率下降，同等调节输出需要更多神经负荷，间接加重调节滞后。

3、局限：高AC/A 仅为近视风险标志物，纵向研究显示AC/A高低与近视每年加深速度无稳定关联。

（二）近隐斜与集合适应

1、高AC/A儿童近用易出现内隐斜；但临床试验显示：针对近内隐斜、高滞后儿童使用双光镜/基底向内棱镜，控近收益微弱；近内隐斜更可能是调节不足的代偿表现，不是近视诱因。

2、进展性近视人群近用融合集合范围更大，但集合适应能力弱于正视眼；角膜塑形镜可扩大清晰单眼双眼视范围，改善调节反应。

（三）双眼视对调节功能的整体调控

1、单眼遮盖下，近视人群模糊感知灵敏度大幅下降，双眼协同视物可显著改善调节精准度。

2、近视人群闪烁立体视功能受损、双眼平衡差值更大；夜间生理性近视（张力性调节）在双眼注视状态下明显缓解，证明双眼融合信号可抑制异常静息调节张力。

（一）调节、双眼视觉系统与近视发生发展高度相关，但因果链条未完全厘清：调节滞后、睫状肌形态异常、高AC/A更多是近视进展的伴随/继发改变，而非启动近视的原始病因。

（二）近距离持续调节→暂时性眼轴延长+脉络膜变薄、调节滞后带来中心远视离焦、对比适应下降、周边远视离焦放大，多重信号叠加长期刺激巩膜重塑、眼轴永久性拉长。

（三）对近视易感儿童、新发近视儿童，常规完整评估调节功能（调节反应、调节幅度、调节灵活度和调节微波动）与双眼视（AC/A、远近隐斜和融合范围等），及时发现功能异常。

（四）不能仅依靠改善调节滞后作为核心防控方案，此类手段疗效有限；需结合户外光照、特殊设计光学框架眼镜干预和缩短近距离用眼时长综合管理；合并高调节滞后+近内隐斜的儿童，可使用渐进镜。

参考文献：

[1]  Logan NS, Radhakrishnan H, Cruickshank FE, et al. IMI Accommodation and Binocular Vision in Myopia Development and Progression. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2021 Apr 28;62(5):4.